В 1950-х годах было обнаружено, что тревога снижается под действием определенных препаратов. Этот класс лекарственных средств, бензодиазепины, включает в себя некоторые из наиболее популярных сегодня психоактивных препаратов. В 1970-х годах после открытия отчетливых эффектов, которые эти препараты оказывают на генерализованную тревогу, последовало установление того факта, что они, по всей вероятности, осуществляют свое воздействие через стимуляцию деятельности гамма-аминомасляной кислоты — нейротрансмиттера, который в настоящее время прочно связывают с генерализованной тревогой. Оказывается, что люди с высокой тревогой испытывают своего рода функциональный дефицит ГАМК, которая, как правило, играет важную роль в том, как наш мозг тормозит тревогу в стрессовых ситуациях. Препараты бензодиазепинового ряда, как оказалось, снижают тревогу путем повышения активности ГАМК в определенных участках мозга, о которых известно, что они принимают участие в развитии тревоги, например в лимбической системе. В настоящее время неясно, вызывает ли функциональный дефицит ГАМК тревогу у тревожных людей, или возникает как ее следствие, но представляется, что он способствует поддержанию тревоги. Некоторое время назад был открыт новый класс препаратов, снижающих тревогу: азаспироны. При попытках разобраться в механизме действия этого класса лекарств исследователи обнаружили, что в модулировании тревоги участвует также другой нейротрансмиттер — серотонин. Однако точные механизмы остаются неизвестными и, несомненно, окажутся очень непростыми. В настоящее время представляется, что свою роль в тревоге играют ГАМК, серотонин и, возможно, норадреналин, но механизмы их взаимодействия остаются невыясненными.

Комментарии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Войти

Зарегистрироваться

Сбросить пароль

Пожалуйста, введите ваше имя пользователя или эл. адрес, вы получите письмо со ссылкой для сброса пароля.