В настоящее время не существует лечения ДБА — медикаментозного, психосоциального, основанного на повторном обучении или реабилитационного, включая попытки сохранения и восполнения ацетилхолина в головном мозге, которое может обратить вспять или прервать дегенеративный процесс. До тех пор пока не появятся эффективные терапевтические средства, мы будем вынуждены довольствоваться паллиативными мерами, уменьшающими страдания пациента и тех, кто заботится о нем, а также облегчать, насколько это возможно, трудности, связанные с поведенческими реакциями, вызванными этим расстройством, например драчливостью, которая намного усложняет уход за больным. Наиболее часто встречаемые проблемы поведения, связанные с ДБА : бродяжничество, несдержанность, некоторые сексуальные проявления и утеря возможности самообслуживания. Здесь можно использовать контролирующие бихевиористские подходы, например систематическое подкрепление необходимых навыков. Подобная терапия не обязательно должна зависеть от сложных когнитивных и коммуникативных способностей, которые у таких пациентов отсутствуют. Следовательно, такие действия могут быть подходящим терапевтическим вмешательством для этой группы пациентов. Полученные результаты вселяют некоторую надежду на уменьшение ненужной фрустрации у пациентов и трудностей у обслуживающих их лиц. Одним из направлений исследований ДБА стали поиски лечения, направленного на устранение выявленного недостатка ацетилхолина. Применяя препараты, которые повышают количество ацетилхолина в мозге, можно было бы улучшить его функционирование. В настоящее время к самым эффективным способам такого типа терапии относится ингибирование синтеза ацетилхолинэстеразы, основного фермента, участвующего в метаболизме ацетилхолина. На основании этого исследования было разработано лекарство такрин. Однако полученные клинические результаты свидетельствуют о том, что подобные эффекты достаточно ограниченны и противоречивы. Райнер недавно высказал предположение о том, что естественный ингибитор ацетилхолинэстеразы, галантамин, получаемый из некоторых видов растений, является более обнадеживающим средством, но в настоящее время его применение практически не исследуется. Другие лекарственные средства могут оказать определенную помощь пациентам, испытывающим трудности при модуляции своих эмоций и импульсов. Некоторым пациентам с ДБ А, страдающим депрессией, вполне обоснованно назначают антидепрессанты и стимуляторы. Однако при использовании лекарственных средств необходимо тщательно контролировать подбор дозы, поскольку могут возникнуть нежелательные эффекты, а беспомощное состояние этих пациентов часто делает их очень подозрительными по отношению к чрезмерно сильному действию лекарства. Нейроны, погибшие при развитии нейропатологии Альцгеймера, оказываются безвозвратно утраченными следовательно, даже если удастся обнаружить некое лечение, способное остановить деградацию мозговой ткани, прогрессирующую у пациента, серьезные нарушения функций головного мозга сохранятся. Следовательно, ключом к эффективному методу борьбы с ДБ А служит профилактика или терапевтические действия уже при первых признаках болезни Альцгеймера, что могло бы сохранить основную массу нейронов головного мозга. Возможно, мы сможем идентифицировать, уменьшить и вообще устранить факторы риска из окружающей среды, которые стимулируют развитие болезни Альцгеймера. Тем не менее ясно, что наиболее перспективное направление в лечении пациентов с ДБ А связано с исследованием профилактических возможностей аполипротеина, описанных выше. Возможна разработка таких способов терапии, которые смогут контролировать патогенные процессы, связанные с наследованием самого рискованного паттерна аллелей Апо-Е. ЭТО было бы великолепным достижением.

Комментарии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Войти

Зарегистрироваться

Сбросить пароль

Пожалуйста, введите ваше имя пользователя или эл. адрес, вы получите письмо со ссылкой для сброса пароля.