Нейробиологические подходы к объяснению возникновения панического расстройства концентрируются на нейроанатомических областях и системах, которым приписывается основная роль в возникновении и опосредовании реакций тревоги/ страха. При таких подходах в качестве биологической причины панического расстройства предполагается, кроме прочего, нарушение функций системы нейротрансмиттеров. В качестве участвующих в развитии панического расстройства нейротрансмиттерных систем рассматриваются серотонинергическая, норадренергическая и ГАМК-ергическая системы. Среди анатомических областей мозга особое значение придается участвующим в регуляции внимания, активации и страха, прежде всего в стволе мозга и лимбической системе, и их проекциям в коре головного мозга. Именно наблюдение, что определенные фармакологические препараты действуют на симптоматику паники, привело к предположению о роли нейро — биологических факторов в возникновении панического расстройства. Такой препарат, как трициклический антидепрессант имипрамин, приводит к уменьшению симптоматики. Имипрамин является селективным ингибитором обратного захвата норадреналина и приводит к «понижающей» регуляции норадреналиновой системы. Поэтому на основании эффективности имипрамина можно заключить, что при паническом расстройстве, возможно, имеется гиперактивация норадреналиновой системы. Кроме того, в экспериментах по стимуляции locus coeruleus у обезьян удалось показать, что оно является начальным звеном норадреналиновой системы, связанной с опосредованием страха. В пользу участия серотонинергической системы говорит то, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина оказались эффективными при лечении панических расстройств. SSRI блокируют пресинаптический обратный захват нейротрансмиттера серотонина и тем самым увеличивают количество действующего в синаптической щели серотонина. Таким образом, вполне возможно, что в патофизиологии приступов паники имеет значение и дефицит серотонина. В пользу участия ГАМК-ергической системы свидетельствует вовлеченность ГАМК-бензодиазепин — рецепторного комплекса. Дополнительно в исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии удалось показать меньшую плотность ГАМК-рецепторов у пациентов с паникой по сравнению со здоровыми контрольными испытуемыми. Видимо, в патофизиологии панического расстройства принимает участие и система холецистокинина. Так, пероральный прием СКК вызывает сходные с паникой симптомы у пациентов и может блокироваться специфическим антагонистом.

Комментарии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Войти

Зарегистрироваться

Сбросить пароль

Пожалуйста, введите ваше имя пользователя или эл. адрес, вы получите письмо со ссылкой для сброса пароля.