Нейробиологические подходы к объяснению возникновения панического расстройства концентрируются на нейроанатомических областях и системах, которым приписывается основная роль в возникновении и опосредовании реакций тревоги/ страха. При таких подходах в качестве биологической причины панического расстройства предполагается, кроме прочего, нарушение функций системы нейротрансмиттеров. В качестве участвующих в развитии панического расстройства нейротрансмиттерных систем рассматриваются серотонинергическая, норадренергическая и ГАМК-ергическая системы. Среди анатомических областей мозга особое значение придается участвующим в регуляции внимания, активации и страха, прежде всего в стволе мозга и лимбической системе, и их проекциям в коре головного мозга. Именно наблюдение, что определенные фармакологические препараты действуют на симптоматику паники, привело к предположению о роли нейро — биологических факторов в возникновении панического расстройства. Такой препарат, как трициклический антидепрессант имипрамин, приводит к уменьшению симптоматики. Имипрамин является селективным ингибитором обратного захвата норадреналина и приводит к «понижающей» регуляции норадреналиновой системы. Поэтому на основании эффективности имипрамина можно заключить, что при паническом расстройстве, возможно, имеется гиперактивация норадреналиновой системы. Кроме того, в экспериментах по стимуляции locus coeruleus у обезьян удалось показать, что оно является начальным звеном норадреналиновой системы, связанной с опосредованием страха. В пользу участия серотонинергической системы говорит то, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина оказались эффективными при лечении панических расстройств. SSRI блокируют пресинаптический обратный захват нейротрансмиттера серотонина и тем самым увеличивают количество действующего в синаптической щели серотонина. Таким образом, вполне возможно, что в патофизиологии приступов паники имеет значение и дефицит серотонина. В пользу участия ГАМК-ергической системы свидетельствует вовлеченность ГАМК-бензодиазепин — рецепторного комплекса. Дополнительно в исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии удалось показать меньшую плотность ГАМК-рецепторов у пациентов с паникой по сравнению со здоровыми контрольными испытуемыми. Видимо, в патофизиологии панического расстройства принимает участие и система холецистокинина. Так, пероральный прием СКК вызывает сходные с паникой симптомы у пациентов и может блокироваться специфическим антагонистом.
Комментарии