Нейробиологические модели ГТР постулируют, что изменения в ноадренергической, серотонин — ергической и ГАМК-ергической системах имеют потенциальное патофизиологическое значение для картины этого расстройства. Среди анатомических областей мозга в первую очередь подчеркивается значение миндалевидного ядра и гиппокампа. В качестве примера рассмотрим гипотезу о роли ГАМК-ергической системы в патофизиологии ГТР. То, что именно эта система играет важную роль в ГТР, основано на терапевтической эффективности бензодиазепинов, группы лекарственных препаратов, которые особенно успешно используются при лечении тревожных расстройств. Бензодиазепины прикрепляются к внешней поверхности ГАМК-А-рецепторов, содержащих дополнительные точки связи для бензодиазепинов и барбитуратов. Присоединение этих веществ к рецептору усиливает тормозящее действие ГАМК и тем самым редуцирует тревогу. Поэтому ГТР может обусловливаться расстройством ГАМК-ергической системы, которое приводит к неконтролируемости тревоги. Бензодийзепины могут редуцировать тревогу, стимулируя высвобождение ГАМК. Однако следует отметить, что возможная роль ГАМК, а также нор — адренергической и серотонинергической систем не имеет пока достаточного подтверждения и потому нет возможности объяснить функциональную роль трансмиттеров в патофизиологии ГТР. Остается открытым и другой вопрос: до какой степени особенности этих систем дифференцируют различные тревожные расстройства и депрессии?

Комментарии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Войти

Зарегистрироваться

Сбросить пароль

Пожалуйста, введите ваше имя пользователя или эл. адрес, вы получите письмо со ссылкой для сброса пароля.